Нормирование содержания тяжелых металлов в воде (ПДК)

Предельно допустимая концентрация (ПДК) - утверждённый в законодательном порядке санитарно-гигиенический норматив. Под ПДК понимается такая концентрация химических элементов и их соединений в окружающей среде, которая при повседневном влиянии в течение длительного времени на организм человека не вызывает патологических изменений или заболеваний, устанавливаемых современными методами исследований в любые сроки жизни настоящего и последующего поколений.

Значения ПДК включены в ГОСТы, санитарные нормы и другие нормативные документы, обязательные для исполнения на всей территории государства, их учитывают при проектировании технологических процессов, оборудования, очистных устройств и пр. Санитарно-эпидемиологическая служба в порядке санитарного надзора систематически контролирует соблюдение нормативов ПДК в воде водоёмов хозяйственно-питьевого водопользования, в атмосферном воздухе и в воздухе производственных помещений, контроль за состоянием водоёмов рыбопромыслового назначения осуществляют органы рыбнадзора.

Вода является средой, в которой возникала жизнь и обитает большая часть видов живых организмов (в атмосфере лишь слой около 100 м. наполнен жизнью).

Поэтому при нормировании качества природных вод необходимо заботиться не только о воде как ресурсе, потребляемом человеком, но и о сохранении водных экосистем как важнейших регуляторов условий жизни планеты. Однако действующие нормативы качества природных вод ориентированы главным образом на интересы здоровья человека и рыбного хозяйства и практически не обеспечивают экологическую безопасность водных экосистем.

Требования потребителей к качеству воды зависят от целей использования.

Выделяют три вида водопользования:

• - Хозяйственно-питьевое - использование водных объектов или их участков в качестве источника хозяйственно-питьевого водоснабжения, а также для водоснабжения предприятий пищевой промышленности;
• - Культурно-бытовое - использование водных объектов для купания, занятий спортом и отдыха. К этому виду водопользования относятся и участки водных объектов, находящиеся в черте населенных мест;
• - Водоемы рыбохозяйственного назначения, которые, в свою очередь, делятся на три категории:
• - высшая категория - места расположения нерестилищ, массового нагула и зимовальных ям особо ценных и ценных видов рыб, других промысловых водных организмов, а также охранные зоны хозяйств для искусственного разведения и выращивания рыб, других водных животных и растений;
• - первая категория - водные объекты, используемые для сохранения и воспроизводства ценных видов рыб, обладающих высокой чувствительностью к содержанию кислорода;
• - вторая категория - водные объекты, используемые для других рыбохозяйственных целей.

Конечно, природные воды являются объектами и других видов водопользования - промышленного водоснабжения, орошения, судоходства, гидроэнергетики и т. д.

Использование воды, связано с ее частичным или полным изъятием, называют водопотреблением. Все водопользователи обязаны соблюдать условия, которые обеспечивают качество воды, соответствующее установленным для данного водного объекта нормативам.

Существуют и некоторые общие требования к составу и свойствам воды (табл. 1.1).

Поскольку требования к качеству воды зависят от вида водопользования, необходимо определить этот вид для каждого водного объекта или его участков.

Согласно Правилам виды водопользования устанавливаются региональными органами экологического и санитарного контроля и утверждаются соответствующей исполнительной властью.

Под ПДК природных вод подразумевается концентрация индивидуального вещества в воде, при превышении которой она непригодна для установленного вида водопользования. При концентрации вещества равной или меньше ПДК вода так же безвредна для всего живого, как и вода, в которой полностью отсутствует данное вещество.

Таблица 1.1 - Общие требования к составу и свойствам воды (правила охраны поверхностных вод от загрязнения):

Показатель	Виды водопользования
хозяйственно-питьевое	культурно-бытовое	рыбохозяйственное
Взвешенные вещества
Плавающие примеси	На поверхности водоема не должны обнаруживаться плавающие пленки, пятна минеральных масел и других примесей
	Не должна обнаруживаться в столбике	Вода не должна иметь окраски
Запахи, привкусы	Вода не должна приобретать запахов и привкусов более 2 баллов, обнаруживаемых	Вода не должна придавать посторонних привкусов и запахов мясу рыбы
непосредственно или после хлорирования	непосредственно
Температура	Летом, после спуска сточных вод, не должна повышаться более, чем на 3 0 С по сравнению со средней в самый жаркий месяц	Не должна повышаться более, чем на 5 0 С там, где обитают холоднолюбивые рыбы, и не более 8 0 С в остальных случаях
Водородный показатель рН	Не должен выходить за пределы 6,5 - 8,5
Минерализация воды	Не должна превышать по плотному остатку 1000 мг/л, в том числе хлоридов - 350 мг/л, сульфатов - 500 мг/л	Нормируется по показателю «привкусы»	Нормируется согласно таксации рыбохозяйственных водоемов
Растворенный кислород	В любой период года не ниже 4 мг/л в пробе, отобранной до 12 ч. дня	В подледный период не ниже
Полное биохимическое потребление кислорода (БПК полн)	При 20 0 С не должно превышать
Химическое потребление кислорода (ХПК)	Не более 15,0 мг/л
Химические вещества
СанПиН 4630-88	Перечнем ПДК и ОБУВ вредных веществ для воды рыбохозяйственных водоемов
Возбудители заболеваний	Вода не должна содержать возбудителей заболеваний, в том числе жизнеспособные яйца гельминтов и цисты патогенных кишечных простейших
Лактозоположительные кишечные палочки (ЛКП)
Колифаги (в бляшкообразующих единицах)	Не более 100 в 1 л	Сточная вода на выпуске в водный объект не должна оказывать острого токсического действия на тест-объекты

Характер воздействия загрязняющих веществ на человека и водные экосистемы может быть разным.

Многие химические вещества могут тормозить естественные процессы самоочищения, что приводят к ухудшению общего санитарного состояния водоема:

• - дефициту кислорода;
• - гниению;
• - появлению сероводорода;
• - метана и т. д.

В этом случае устанавливают ПДК по общему санитарному признаку вредности. При нормировании качества воды водоемов ПДК устанавливается по лимитирующему признаку вредности - ЛПВ.

ЛПВ - признак вредного действия вещества, который характеризуется наименьшей пороговой концентрацией.

В табл. 1.2 приведены значения ПДК соединений тяжелых металлов в водоемах хозяйственно-питьевого водопользования.

Таблица 1.2 - Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воде водоемов хозяйственно-питьевого водопользования:

Соединение		Молекулярная масса	Концентрация, мг/л
Железа соединения в пересчете на Fe
Кадмий хлористый в пересчете на Cd
Кобальт хлористый в пересчете на Co
Марганца соединения в пересчете на Mn
Медь сернокислая в пересчете на Cu
Мышьяк окись в пересчете на As
Никель сернокислый в пересчете на Ni
		216,6 200,6 232,7			0,005 0,005 0,005	0,005 0,005 0,005
Свинец азотнокислый в пересчете на Pb
Свинца соединение в пересчете на Pb
Хрома (III) соединения в пересчете на Cr
Хрома (VI) соединения в пересчете на Cr
Цинка соединение в пересчете на Zn

Примечание:

При установлении ПДК вредных веществ в воде водоемов ориентируются на минимальную концентрацию веществ по одному из следующих показателей:

• - ППКт - подпороговая концентрация вещества в водоеме, определяемая по токсилогическим характеристикам, мг/л.;
• - ППКорл - подпороговая концентрация веществ в водоеме, определяемая по изменению органолептических характеристик(запах, цвет, привкус), мг/л.;
• - ППКс.р.в. - подпороговая концентрация вещества, определяемая по влиянию на санитарный режим водоема (сапрофитная микрофлора, биологическая потребность в кислороде и др.), мг/л.;
• - ПДКв - предельно допустимая концентрация вещества в воде водоема, мг/л.

Противоречие и отличие установления ПДК для водоемов различного назначения. Перечни ПДК для водоемов различного применения разрабатывают определенные ведомства рыбохозяйственного и санитарно-гигиенического профиля, как правило, не согласовывая свои действия. В результате получается следующее: одно и то же вещество называется по-разному в различных перечнях, на некоторые вещества существуют ПДК только для одних водоемов, а для других - отсутствуют.

Например, для хлорорганических соединений ПДК существуют только санитарно-гигиенические требования и отсутствуют для рыбохозяйственных водоемов. Как известно, санитарно-гигиенические ПДК более завышены по сравнению с рыбохозяйственными, ибо устанавливаются по результатам биотестирования на теплокровных животных, а не на гидробионтах-рыбах. Это приводит к путанице и отсутствию информации в Государственном реестре веществ.

Отсутствие информации, например, о ПДК хлорорганических соединений, с одной стороны, вызывает сомнения о безопасности сброса в водоемы рыбохозяйственного назначения (а к водоемам рыбохозяйственного назначения можно отнести практически любой водоем, так как рыба водится, кроме болот, везде), с другой стороны, позволяет надзорным органам, ссылаясь на норматив, запретить сброс хлорорганических веществ, или в лучшем случае - «атоматом» применить к водопользователю повышающий коэффициент 25.

НДС устанавливают требования к сбросным СВ более жесткие, чем ПДК для рыбохозяйственных водоемов, или на уровне ПДК, а в свою очередь, требования СанПиН к качеству питьевой воды более «мягкие», чем ПДК (табл. 1.3).

Таблица 1.3 - ПДК тяжелых металлов в воде рыбохозяйственных водоемов и в питьевой воде:

Элементарный здравый смысл подсказывает, что нормативные требования НДС к сточным водам и питьевой воде должны поменяться местами.

В большинстве европейских стран при установлении нормативов на качество очистки сточных вод основным условием является достижение максимально возможной степени очистки с учетом использования наилучших современных технологий.

Показатели ПДК воды, мг/дм3 неорганических веществ

ПДК тяжелых металлов в питьевой воде, мг/л

1. Медь (Cu)	1,0
2. Цинк (Zn)	1,00
3. Марганец (Mn)	0,10
4. Никель (Ni)	0,10
5. Свинец (Pb)	0,03
6. Хром (Cr)	0,50
7. Фтор (F)	1,50
8. Кадмий (Cd)	0,001
9. Мышьяк (As)	0,05
10. Кобальт (Co)	0,10
11. Ртуть (Hg)	0,005
12. Железо (Fe)	0,50
13. Бор (B)	0,50
14. Стронций (Sn)	7,00
15. Бром (Br)	0,20
16. Молибден (Mo)	0,25
17. Серебро (Ag)	0,05
18. Алюминий (Al)	0,50
19. Йод (J)	нет
20. Фосфор (P)	-
21. Селен (Se)	0,01
22. Золото (Au)	нет
23. Платина (Pt)	нет
24. Сурьма (Sb)	0,05
25. Олово (Sn)	нет
26. Цирконий (Zr)	нет
27. Уран (U)	нет
28. Барий (Ba)	0,10
29. Бериллий (Be)	0,0002
30. Литий (Li)	0,03
31. Ванадий (V)	0,10
32. Вольфрам (W)	0,05
33. Титан (Ti)	0,10
34. Рубидий (Rb)	нет
35. Цезий (Cs)	нет
36. Радий (R)	нет

Приложение 26

1. Алюминий (Al)	0,50
2. Бериллий (Bе)	0,0002
3. Бор (В)	0,50
4. Бром (Br)	0,20
5. Ванадий (V)	0,10
6. Висмут (Bi)	0,10
7. Йод (J)	нет
8. Кадмий (Cd)	0,001
9. Кобальт (Co)	0,10
10. Литий (Li)	0,03
11. Марганец (Mn)	0,10
12. Медь (Cu)	1,0
13 Молибден (Mo)	0,25
14.Мышьяк (As)	0,05
15. Никель (Ni)	0,10
16. Ниобий (Nb)	0,01
17. Олово (Sn)	нет
18. Роданицы (SCN)	0,10
19. Ртуть (Hg)	0,0005
20. Свинец (Pb)	0,03
21.Селен (Se)	0,01
22. Стронций (Sr)	7,0
23. Сурьма (Sb)	0,06
24. Титан (Ti)	0,10
25. Уран (U)	нет
26. Фосфаты (Po 4)	3,50
27. Фтор (F)	1,50
28. Хром (Cr 2)	0,10
29. Хром (Cr 6)	0,05
30. Хром (Cr 3)	0,50
31. Цианиды (CN)	0,10
32. Цинк (Zn)	1,0
Органические вещества
1. Бензол 2. Кислоты 3. Пропилбензол 4. Толуол 5. Этилен бензол 6. БПК (полное биологическое потребление кислорода 7. Гумусовые кислоты 8. Нефть 9. Бензин 10. Керосин	0,50 0,05 0,20 0,50 0,01 3,0 3,7 0,1-0,3 0,10 0,01-0,50

Приложение 27

Химические элементы	Авторы
Обухов А.И. 1988 г.	Алексеев Ю.В. 1987 г.	Гончарук, Сидоренко, 1986 г.	A.Klocke
Свинец	20 (фон 12)	20 (фон 12)	20 (фон 12)
Ртуть	2,1	2,1	2,1
Медь		-
Хром		-	-	-
Марганец		-		-
Мышьяк
Никель
Цинк		-
Ванадий		-
Кадмий	-
Хром (6 валент)	-	0,05	0,05
Хром (3 валент)	-		-	-
Сурьма	-	-	-
Бериллий	-	-	-
Бор	-	-	-
Фтор	-	-	-
Кобальт	-	-	-
Олово	-	-	-
Селен	-	-	-
Молибден	-	-	-

Приложение 28 справочное

Предельно допустимые концентрации (ПДК)

химических веществ в почвах и допустимые уровни

Наименование веществ	ПДК, мг/кг почвы с учетом фона	Показатели вредности
Транслокационный (накопление в растениях)	миграционный	общесани- тарный
водный	воздушный
Подвижные формы
Медь	3,0	3,5	72,0	-	3,0
Никель	4,0	6,7	14,0	-	4,0
Цинк	23,0	23,0	200,0	-	37,0
Кобальт	5,0	25,0	Более 1000	-	5,0
Фтор	2,8	2,9	72,0	-	-
Хром	6,0	-	-	-	-
Воднорастворимые формы
Фтор	10,0	10,0	10,0	-	25,0
Валовое содержание
Сурьма	4,5	4,5	4,5	-	50,0
Марганец	1500,0	3500,0	1500,0	-	1500,0
Ванадий	150,0	170,0	230,0	-	150,0
Марганец+ванадий	1000+100	1500+150	2000+200	-	1000+100
Свинец	30,0	35,0	260,0	-	30,0
Мышьяк	2,0	2,0	15,0	-	10,0
Ртуть	2,1	2,1	33,3	2,5	5,0
Свинец+ртуть	20,0+1,0	20,0+1,0	30,0+2,0	-	30,0+2,0
Медь	ориентировочно	-	-	-	-
Никель	ориентировочно	-	-	-	-
Цинк	ориентировочно	-	-	-	-
Хлористый калий (К 2 О)	560,0	1000,0	560,0	1000,0	3000,0
Нитраты	130,0	180,0	130,0	-	325,0
Бензапирен (БП)	0,02	0,2	0,5	-	0,02
Бензол	0,3	3,0	10,0	0,3	50,0
Толуол	0,3	0,3	100,0	0,3	50,0
Изопропилбензол	0,5	3,0	100,0	0,5	50,0
Альфаметилстирол	0,5	3,0	100,0	0,5	50,0
Стирол	0,1	0,3	7100,0	0,1	1,0
Ксилоды (орто-, мета-, пара-)	0,3	0,3	100,0	0,4	1,0

Продолжение приложения 28

Приложение 29

Отнесение химических веществ, попадающих в почву,

и выбросов, сбросов, отходов к классам опасности

Приложение 30

ПДК тяжелых металлов в поверхностном слое почв, мг/кг,

считающиеся предельными в отношении фитотоксичности

Элемент	Ковальский В. 1974	El-Basson 1977	Linzon liazon S.	Kobata-Pendias	Klocke A.	Kitagish K.
Ag
As
B
Be
Br
Cd
Co
Cr
Cu
Fe
Hg			0.03
Mo
Mn
Ni
Pb
Sb
Se
Sn
Ti
V
Zn

В организме взрослого человека содержится около 13 мг ртути, причем около 70 % - в жировой и мышечной ткани. Период полувыведения метилртути из организма человека (полупериод биологического распада соединений ртути) составляет около 70 дней. Однако процесс выведения ртути зависит от особенностей организма и может достигать 190 дней.

Высокая токсичность ртути обусловливает очень низкие значения ПДК: 0,0003 мг/м3 в воздухе и 0,0005 мг/л в воде.

Предельно допустимые концентрации ртути в основных пищевых продуктах представлены на рис. 3.8.

Рис. 3.8. ПДК ртути в основных пищевых продуктах

Кадмий (Сd)

Обольшойопасностизагрязненияпочвыкадмиемсвидетельствуетмассовая интоксикация кадмием жителей бассейна реки Дзинцу в Японии. Цинковый рудникзагрязнилкадмиемреку, водукоторойиспользовалидляпитьяиорошениярисовыхполейисоевыхплантаций. Спустя15…30 лет150 человекумерлиотхронического отравлениякадмием. Содержаниекадмияврисеосновномпродуктепитания - достигало 600…1 000 мкг/кг, что явилось причиной заболевания, вошедшего висто- риюэндемическихотравленийтяжелымиметалламиподназваниемитаи-итаи.

В природе кадмий не встречается в свободном виде и не образует специфических руд. Его получают как сопутствующий продукт при рафинировании цинка и меди. В земной коре содержится около 0,05 мг/кг кадмия, в морской воде - 0,3 мкг/л. По своей электронной конфигурации кадмий напоминает цинк. Он обладает большим сродством к тиоловым группам и замещает цинк в некоторых металлферментных комплексах. Кадмий легко обра-

зует пары. Кадмий относится к числу сильно ядовитых веществ и не является необходимым элементом для млекопитающих.

В организме человека среднего возраста содержится около 50 мг кадмия, 1/3 - в почках, остальное количество - в печени, легких и поджелудочной железе. Период полувыведения кадмия из организма составляет 13…40 лет.

Как металлический кадмий, так и его соли оказывают выраженное токсическое действие на людей и животных. Механизмы токсичности кадмия заключаются в том, что он ингибирует ДНК-полимеразу, нарушает синтез ДНК (стадию расплетения), разделяет окислительное фосфорилирование в митохондриях печени. Патогенез отравления кадмием включает также взаимодействие его с высокомолекулярными белками, особенно тиолсодержащими ферментами.

Механизм токсического действия кадмия связан с блокадой сульфгидрильных групп белков; кроме того, он является антагонистом цинка, кобальта, селена, ингибирует активность ферментов, содержащих указанные металлы. Известна способность кадмия нарушать обмен железа и кальция. Все это может привести к широкому спектру заболеваний: гипертоническая болезнь, анемия, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность и другие. Отмечены канцерогенный, мутагенный и тератогенный эффекты кадмия.

Желудочно-кишечная абсорбция кадмия для человека составляет 3…8 %. На нее влияет уровень потребления цинка и растворимость солей кадмия. Будучи абсорбированным, кадмий остается в организме, подвергаясь лишь незначительной экскреции. Главные центры накопления - печень и почки. В этих органах 80 % кадмия связано с металлотионеинами. В то же время, биологической функцией металлотионеинов является участие их в гомеостазе необходимых элементов - цинка и меди. Поэтому кадмий, взаимодействуя с металлотионеинами, может нарушать гомеостаз биогенных меди и цинка.

Наличие кадмия в тканях вызывает симптомы, связанные с дефицитом меди, цинка и железа. Кальций плазмы крови снижает абсорбцию кадмия в кровь. Содержание кадмия в тканях тем больше, чем меньше количество кальция в пище. Хроническая интоксикация кадмием нарушает минерализацию костей и увеличивает концентрацию кальция в печени. Он также блокирует синтез витамина D.

Загрязнение окружающей среды кадмием связано с горнорудной, металлургической, химической промышленностью, с производством ракетной и атомной техники, полимеров и металлокерамики. В воздух кадмий поступает вместе со свинцом при сжигании топлива на ТЭЦ, с газовыми выбросами предприятий, производящих или использующих кадмий. Загрязнение почвы кадмием происходит при оседании содержащих кадмий аэрозолей из воздуха и дополняется внесением минеральных удобрений: суперфосфата (7,2 мг/кг), фосфата калия (4,7 мг/кг), селитры (0,7 мг/кг). Заметно содержание кадмия и в навозе, где он обнаруживается в результате следующей цепи переходов: воздух – почва – растения - травоядные животные - навоз.

В некоторых странах соли кадмия используются как антигельминтные

и антисептические препараты в ветеринарии.

Все это определяет основные пути загрязнения кадмием окружающей среды, а следовательно, продовольственного сырья и пищевых продуктов. Источником загрязнения кадмием пищевых продуктов растительного происхождения являются сточные воды некоторых промышленных предприятий, а также фосфорные удобрения. В районах промышленных выбросов он депонируется в почве и растениях. В растения кадмий поступает за счет корневого поглощения и через листья. У многих сельскохозяйственных культур выявлена чувствительность к кадмию. Под его действием у растений может развиться хлороз, искривления стебля, бурые некротические пятна на листьях и т.д. Однако чаще симптомы начинающегося отравления растений этим металлом не проявляются на внешнем виде растения, а только снижается урожайность. Граница чувствительности к кадмию у зерновых и картофеля лежит в пределах 6…12 мг/кг почвы. При этом по чувствительности к кадмию сельскохозяйственные растения располагаются в следующем возрастающем порядке: томаты, овес, салат, морковь, редис, фасоль, горох и шпинат. Больше всего кадмия откладывается в вегетативных органах растений. Так, в листьях моркови, томатов и овса кадмия откладывается в 25 раз больше, чем в плодах и корнях. Содержание кадмия составляет (в мкг/кг) в растительных продуктах: зерновые 28…95, горох 15…19, фасоль 5…12, картофель

12…50, капуста 2…26, помидоры 10…30, салат 17…23, фрукты 9…42, рас-

тительное масло 10…50, сахар 5…31, грибы 100…500; в продуктах животноводства: молоко 2,4, творог 6,0, яйца 23…250.

В организм человека кадмий поступает в основном с пищей (примерно 80 %), Экспертами ФАО установлено, что взрослый человек с пищей получает в среднем 30 – 150 мкг/сутки кадмия, причем в Европе - 30...60 мкг, в Японии - 30...100 мкг, в кадмиевых геохимических районах - около 300 мкг.

Предельно допустимые концентрации кадмия в основных пищевых продуктах представлены на рис. 3.9.

				Субпродукты
								Шоколад и
	Печень рыб и
								шоколадные
	продукты из неё

Сыры, рыба и

Яйца и яйцепродукты,

рыбные продукты

питьевая вода

Соль поваренная,

Растительное масло,

творог, зерно,

мясо, сахар,

маргарины

Хлеб, булочные

и сдобные изделия

Рис. 3.9. ПДК кадмия в основных пищевых продуктах

Примерно 20 % кадмия поступает в организм человека через легкие из атмосферы и при курении. В одной сигарете содержится 1,5…2,0 мкг Сd.

Количество кадмия, попадающее в организм человека, зависит не только от потребления им содержащих кадмий пищевых продуктов, но и в большой степени от качества его диеты. В частности, достаточное количество железа в крови, по-видимому, тормозит аккумуляцию кадмия. Кроме того, большие дозы витамина D действуют как противоядие при отравлении кадмием.

Большое значение в профилактике интоксикации кадмием имеет правильное питание (включение в рацион белков, богатых серосодержащими аминокислотами, аскорбиновой кислоты, железа, цинка, селена, кальция), контроль за содержанием кадмия (полярографический, атомноабсорбционный анализы) и исключение из рациона продуктов, богатых кадмием.

Всемирная организация здравоохранения считает максимально допустимой величину поступления кадмия для взрослых людей 500 мкг в неделю, то есть ДСП 70 мкг в сутки, а ДСД 1 мкг/кг массы тела.

Мышьяк (Аs)

В Аргентине наблюдалось хроническое отравление мышьяком,

вызванное потреблением воды, содержащей от 1 до 4 мг/л Аs2 О3 . Аналогичная ситуация наблюдалась в Чили. Употребление колодезной воды, содержащей 0,6 мг/л мышьяка, привело к локальным хроническим отравлениям на о. Тайвань.

В Балтиморе была обнаружена территория, где смертность от рака в 4,3 раза выше, чем в городе в целом. Эта полоса окружает бывшую фабрику, производившую в течение 100 лет мышьяк.

Трагический случай произошел в Японии в 1955 г., когда отравилось более 12 000 детей. Их кормили молочной смесью, в состав которой входило сухое молоко, загрязненное оксидом мышьяка (III). Он случайно попал в фосфат натрия, которым стабилизировали порошок молока. Фосфат натрия являлся отходом при выделении алюминия из боксита, в котором содержалось существенное количество мышьяка. Более 120 детей погибли от потребления смеси через 33 дня при ежедневной дозе Аs 2 03 5 мг.

Существует также версия об отравлении мышьяком Наполеона Бонапарта. С помощью нейтронно-активационного анализа волос Наполеона разных периодов его жизни эксперты установили, что содержание мышьяка в них в 13 раз превышает обычную норму для человеческих волос, а отложения мышьяка в растущих волосах совпадали по времени с периодом пребывания Наполеона на острове Святой Елены.

Мышьяк принадлежит к тем микроэлементам, необходимость которых для жизнедеятельности организма не доказана. Мышьяк широко распростра-

нен в окружающей среде. Он встречается в природе в элементном состоянии, а также в больших количествах в виде арсенитов, арсеносульфидов и органических соединений. В морской воде содержится около 5 мкг/л мышьяка, в земной коре – 2 мг/кг.

Токсичность мышьяка зависит от его химического строения. Элементный мышьяк менее токсичен, чем его соединения. Арсениты (соли трехвалентного мышьяка) более токсичны, чем арсенаты (соли пятивалентного мышьяка). В целом соединения мышьяка можно расположить в порядке снижения токсичности следующим образом: арсины > арсениты > арсенаты > метиларсоновая и диметиларсоновая кислоты.

Очень высокую токсичность проявляет арсин (АsН3 ) - очень сильный восстановитель, восстанавливающий различные биогенные соединения. Одна из главных мишеней арсина - гем; он представляет собой яд гемолитического действия.

Арсениты являются тиоловыми ядами, ингибирующими различные ферменты. Они взаимодействуют с тиоловыми группами белков, цистеина, липоевой кислоты, глутатиона, кофермента А, присутствующими в организме, нарушая в конечном итоге цикл трикарбоновых кислот. Кроме того, арсениты влияют на митоз, синтез и распаривание ДНК, что связано с блокированием ими тиоловых групп ДНК - полимеразы.

Арсенаты играют роль фосфатного аналога, легко проникают в клетки по транспортным системам фосфата и конкурируют с фосфатами в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях (ингибируют цитохром и глицеролоксидазы). Арсенаты нарушают протекание одной из фосфорилитических реакций - образование АТФ из АДФ, что приводит к прекращению синтеза АТФ.

Неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органические, накапливающиеся в рыбе. Соединения мышьяка хорошо всасываются в пищеварительном тракте. Выделение их из организма происходит в основном через почки (до 90 %) и пищеварительный канал. Он также может выделяться с грудным молоком и проникать через плацентарный барьер.

По данным ФАО суточное поступление мышьяка в организм взрослого человека составляет 0,45 мг, т.е. около 0,007 мг/кг массы тела. Значительно увеличивается поступление мышьяка в тех случаях, когда в рационе повышен удельный вес продуктов моря. ДСД мышьяка для взрослого человека составляет 0,05 мг/кг массы тела (около 3 мг/сутки).

Ежегодное мировое производство мышьяка составляет приблизительно 50 тыс. т в год, увеличиваясь каждые 10 лет на 25 %. Наиболее мощными источниками загрязнения окружающей среды мышьяком являются атмосферные выбросы электростанций, металлургических производств, медеплавильных заводов и других предприятий цветной металлургии, промышленные сточные воды, мышьяксодержащие пестициды. Мышьяк также используется в производстве хлора и щелочей (до 55 % потребляемого промышленностью количества), полупроводников, стекла,

Современный уровень развития промышленных технологий не позволяет перейти к экологически чистому производству.Одним из наиболее распространенных загрязнителей окружающей среды являются ионы тяжелых металлов, в частности кадмий. Индустриальное загрязнение кадмием характерно для многих промышленных районов России. Кадмий способен адсорбироваться на твердых частицах и переноситься на большие расстояния.

Источниками большинства антропогенных загрязнений являются отходы от металлургических производств, со сточными водами гальванических производств (после кадмирования), других производств, в которых применяются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в результате использования фосфатных удобрений. Кадмий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истирания шин, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, красок и клеящих материалов. Однако больше всего в окружающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта металлургического производства (например, при выплавке и электролитической очистке цинка), а также при хранении и переработке бытовых и промышленных отходов. Даже в незагрязненных районах с содержанием кадмия в воздухе менее 1 мкг/м, его ежедневное поступление в организм человека при дыхании составляет около 1% от допустимой суточной дозы.

Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение. Одна сигарета содержит 1-2 мкг кадмия, и около 10% его поступает в органы дыхания. У лиц выкуривающих до 30 сигарет в день, за 40 лет в организме накапливается 13-52 мкг кадмия, что превышает его количество, поступающее с пищей.

В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водоисточников производственными сбросами, с реагентами, используемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции из водопроводных конструкций. Доля кадмия, поступающего в организм с водой, в общей суточной дозе составляет 5-10%. Среднесуточное потребление кадмия человеком составляет примерно 50 мкг с отдельными отклонениями в зависимости от индивидуальных и региональных особенностей. Предельно допустимая концентрация (ПДК) кадмия в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м, в воде водоисточников – 0,001мг/л, в почвах песчаных и супесчаных кислых и нейтральных 0,5, 1,0 и 2,0 мг/ кг соответственно.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) установлен допустимый уровень содержания кадмия в организме 6,7- 8 мкг/кг. Обмен кадмия в организме характеризуется следующими основными особенностями: отсутствием эффективного механизма гомеостатического контроля; длительным удержанием (кумуляцией) в организме. На задержку кадмия в организме оказывает влияние возраст человека. У детей и подростков степень его всасывания в 5 раз выше, чем у взрослых. Выведение кадмия происходит медленно. Период его биологической полужизни в организме колеблется, по разным оценкам, в пределах 10-47 лет. От 50 до 75% кадмия от попавшего количества удерживается в организме. Основное количество кадмия из организма выводится с мочой (1-2 мкг /сут) и калом(10-50 мкг/сут).

Хроническое воздействие кадмия на человека приводит к нарушениям почечной функций легочной недостаточной, остёомаляций, анемий и потери обоняния. Существует данные о возможном канцерогенном эффекте кадмия и о вероятном участии его в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь “итай-итай” характеризующаяся деформацией скелета с заметным уменьшением роста, поясничными болями, болезненным явлениями в мышцах ног, утиной походкой. Кроме того, отмечаются частные переломы размягчённых костей, а также нарушение функций поджелудочной железы, изменения в желудочно-кишечном тракте, гипохромная анемия, дисфункция почек и др. Кадмий способен накапливаться в организме человека и животных, так как сравнительно легко усваивается из пищи и воды и проникает в различные органы и ткани. Токсическое действие металла проявляется уже при очень низких концентрациях. В современной научной литературе изучению токсического действия кадмия посвящено немало работ. Наиболее типичным проявлением отравления кадмием является нарушение процессов поглощения аминокислот, фосфора и кальция в почках. После прекращения действия кадмия повреждения, вызванные его действием в почках, остаются необратимыми. Показано, что нарушение процессов обмена в почках может привести к изменению минерального состава костей. Известно, что кадмий накапливается преимущественно в корковом слое почек, а его концентрация в мозговом слое и почечных лоханках значительно ниже, что связано с его способностью депонироваться в паренхиматозных органах и медленным выведением из организма.

Предположительно проявление токсического действия ионов кадмия связано синтезом в организме белка металиотеонеина, который связывает и транспортирует его в почки. Там белок почти полностью реадсорбируется и быстро деградирует с освобождением ионов кадмия, стимулирующих металлиотионеина в клетках эпителия проксимальных канальцев. Деградация комплекса кадмий-металлиотионеин приводит к повышению уровня ионов кадмия вначале в лизосомальной фракций, а затем в цитозоле, где происходит связывание с почечным металлиотионеином. При этом в клетках появляются везикулы, и повышается число электронно-плотных лизосом, появлением низкомолекулярной протеинурии и кальцийурией.

Роль белка металиотинеина в снижении токсичности кадмия весьма значительна. Экспериментальное внутривенное введение кадмия, связанного с данным белком, предотвращает развитие некроза в почечной ткани у мышей, тогда как аналогичные дозы неорганического кадмия вызывает развитие некроза в почках. Это доказывает участие металиотионеина в снижении токсичности металла. Однако этот механизм ограничен в количественном отношении, потому что при длительном поступлении кадмия также развивается повреждение тубулярного эпителия.

Многочисленными исследованиями была показана возможная связь между кадмийиндуцированным повреждением клеток почек, межклеточным изменением содержания ионов кадмия и индукцией синтеза стрессовых белков. Первым кандидатом на роль стрессового белка является кальмодулин, так как in vitro показано, что кадмий активирует секрецию этого гормона, который через усиление потока кальция в клетку может повреждать цитоскелет.

Кадмий вызывает развитие протеинурии, глюкозурии, аминоацидурии и другие патологические процессы. При длительном поступлении кадмия в организм развивается почечный тубулярный ацидоз, гиперкальцийурия и формируются камни в мочевом пузыре. В тяжелых случаях хронической кадмиевой интоксикации может также наблюдаться нефрокальцидоз. Накопление кадмия в клетках культуры почек происходит параллельно повышению степени его токсичности. Однако характер распределения его в клетке не зависит от выраженности цитотоксического действия: более 90% металла связано с цитозолем, остальная часть – микросомной, митохондриальной, ядерной фракциями и клеточными фрагментами.

Изучение субклеточного распределения кадмия в печени позволило расшифровать механизм возникновения толерантности к данному металлу. Установлено, что снижение чувствительности к кадмию обусловлено изменением его распределения не в тканях, а цитозольной субклеточной фракции печени, являющиеся органом – мишенью, где происходит связывание его с металиотионеином. В дозе 2,4 мг/кг кадмий снижает синтез белка в микросомальной фракции печени крыс, не нарушая его в ядрах и митохондриях. Накапливаясь на внутренних мембранах митохондрий, данный металл уменьшает энергоснабжение и стимулирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) при концентрациях 10 – 100 мкмоль.

В первые сутки после введения кадмия в дозе 4 мг/кг в мышце сердца крыс по сравнению с контролем увеличились содержание диеновых коньюгантов в 2,1 раз, активность глутатионпероксидазы – на 3,2%. В коре больших полушарий головного мозга содержание шиффовых оснований возрастало в 2,2 раза. На седьмые сутки наблюдения у животных, получавших кадмий, концентрация шиффовых оснований в неокортексе оставалась повышенной на 59,3%, в сердце – увеличилось в 2,4 раза по сравнению с контролем; содержание коньюгантов в миокарде в дозе 1 мкмоль происходит нарушение целостности мембран митохондрий, но стимуляция ПОЛ не наблюдается.

При хроническом ингаляционном воздействии кадмий вызывает тяжелые поражения легких. Как показали проведенные Шоповой В. Л. с сотрудниками исследования, процент альвеолярных макрофагов (АМ) при воздействии кадмия в первый день значительно понижался (до 11,5%). Этот эффект наблюдался и на пятнадцатый день – АМ составил 45,5% от исходных значений. Одновременно резко повышался процент полиморфонуклеарных лейкоцитов (ПНЛ), среди некоторых встречались и незрелые формы. Средняя площадь АМ после химического воздействия увеличивалась за счет повышения процента очень крупных клеток, а не за счет равномерного увеличения площади всех клеток. При этом крупные АМ имели вакуолизированную пенистую цитоплазму. Встречались и клетки с пикнотическими ядрами, кариолизисом и кариорексисом. Все это указывает на то, что соединения кадмия существенно понижают содержание внутриклеточного АТФ и ингибируют клеточное дыхание.

В основе механизма токсического действия ионов тяжелых металлов, в том числе кадмия, лежит их взаимодействие с компонентами клеток, молекулами клеточных органелл и мембран.

Ионы металлов могут влиять на процессы, протекающие в клетке, только проникая внутрь ее и фиксируясь в субклеточных мембранах. Кадмий проникает в клетку через потенциал зависимые кальциевые канальцы. Воздействие кадмия на внутриклеточные процессы весьма разнообразны. Так, металл оказывает заметное влияние на обмен нуклеиновых кислот и белка. Он ингибирует in vivo включение тимидина в ДНК регенерирующей печени, угнетает синтез белка в печени крыс на стадии инициации трансляции, нарушая образования полирибосом, тогда как процесс элонгации, напротив, ускоряется в результате активирования факторов EF – 1 и EF – 2. Избыток ионов кадмия ингибирует синтез ДНК, белков и нуклеиновых кислот, влияет на активность ферментов, нарушает усвоение и обмен ряда микроэлементов (Zn, Cu, Se, Fe), что может вызывать их дефицит. Следует заметить, что при достаточном поступлении цинка в организм токсичность кадмия снижается.

С помощью электронной микроскопии было установлено, что кадмий вызывает ультраструктурные изменения клеточных мембран, митохондрий, цистерн аппарата Гольджи, сети трубочек, хроматина, ядрышка, микрофиламентов и рибосом.

Поражение клеточной оболочки является наиболее ранним признаком действия данного металла, особенно при длительном поступлении, хотя клетки могли переносить поражения клеточной оболочки, а также митохондрий и в некоторой степени – аппарата Гольджи.

При исследовании воздействия кадмия in vitro на митохондриальную мембрану выявили, что ионы кадмия повышают проницаемость мембраны к ионам H, K, Mg, а это приводит к активации дыхания энергизованных нефосфорилирующих митохондрий.

Известно, что некоторые ферменты в своей структуре имеют ионы металлов. Существует группа ферментов, в состав простетической части которых входят ионы металлов IV периода таблицы химических элементов, которые способны замещаться на любой двухвалентный ион металла (близкий по положению в таблице Д. И. Менделеева), в частности, к таким ферментам относятся щелочная фосфатаза и ряд протеаз. На основании проведенных экспериментов можно предположить, что в результате замещения ионов в простетической части фермента один на другой происходит изменение пространственной конфигурации активного центра фермента, что приводит к изменению уровня его активности.

Свое токсическое влияние кадмий оказывает и на репродуктивные функции организма. Эффект зависит от дозы вещества и времени воздействия. Основываясь на экспериментальных данных, полагают, что тератогенное действие кадмийсодержащих веществ может быть связано с ингибированием активности карбоангидразы. Так, воздействуя на ткани семенников, кадмий вызывает уменьшение синтеза тестостерона. Данный металл может приводить к гормональным нарушениям у самок, предотвращает оплодотворение, может вызывать кровотечения и даже приводить к смерти эмбрионов. Установлено также, что кадмий способен накапливаться в плаценте и вызывать ее повреждение. В исследованиях было выяснено влияние различных доз кадмия на эмбриональную смертность. Так, при введении металла в дозе 5 мг/кг впервые обнаруживаются мертвые эмбрионы, при 10 мг/кг наблюдается снижение средней массы плода, увеличение эмбриональной смертности в 2,8 раза, а при дозе 20 мг/кг – максимальное число мертвых эмбрионов на одно животное.

В литературе описано также отдаленное воздействие кадмия на развитие потомства. В частности, в результате введения самкам раствора кадмия во время беременности и в период лактации, у потомства, подвергавшегося действию металла в эмбриогенезе, наблюдались нейрохимические изменения в мозжечке и в полосатом теле, и изменения моторной активности во взрослом состоянии.

Таким образом, основываясь на литературных данных, можно отметить, что токсичность соединений кадмия следует рассматривать двояко. С одной стороны – это непосредственное действие ионов на организм. С другой стороны – влияние на потомство особей, подвергшихся действию соединений этого тяжелого металла.